Согласно рекомендациям Европейского Общества Кардиологов в процессе проведения химиотерапии рекомендуется оценивать 2 биомаркера — тропонин и натрийуретический пептид/пропептид (BNP или NTproBNP). В июне этого года прошел Европейский Конгресс по Кардио-онкологии и там активно обсуждалась судьба и ценность этих биомаркеров.
В реалиях российской клинической практики значение этих биомаркеров очень часто переоценивают или наоборот недооценивают и вовсе не берут.
Что же не так с биомаркерами?
Тропонин
Существует два типа — тропонин I и тропонин Т К оценке рекомендован тропонин I, поскольку он кардиоспецифичен. Тропонин Т встречается в скелетной мускулатуре и может давать ложноположительные результаты.
Согласно последним рекомендациям его однозначно рекомендуют оценивать во время терапии: антрациклинами, HER2-таргетной терапии (трастузумаб, пертузумаб), checkpoint-ингибиторами, а также при CAR-T терапии.
Ряд исследования показывает, что кардиопротективная терапия никак не влияет на уровень тропонина: он может оставаться повышенным или расти дальше (во время противоопухолевой терапии и некоторое время после ее окончания), несмотря на кардиопротективную терапию. Подобное было показано в исследовании кардиопротективного действия эналаприла (исследование PROACT) и сакубитрила/валсартана или Юперио (исследование SARAH). Причем это вовсе не говорит о неэффективности кардиопротекции.
На данный момент не существует рекомендаций по пороговому значению тропонина для стратификации риска кардиотоксичности.
Натрийуретический пептид и пропептид (предшественник пептида)
Он синтезируется в клетках сердца и выделяется в ответ на растяжение полостей сердца. При исходно увеличенных полостях сердца — он может быть повышен и это может затруднять оценку риска.
Может увеличиваться на перегрузку объемом (из-за растяжения полостей сердца), и это не будет говорить о развитии сердечной недостаточности или повышенном риске развития кардиотоксичности.
Согласно европейским рекомендациям его однозначно рекомендуют оценивать во время терапии: антрациклинами, HER2-таргетной терапии (трастузумаб, пертузумаб), во время терапии checkpoint-ингибиторами, а также при CAR-T терапии (как и тропонин), при трансплатнтации клеток костного мозга, а также при терапии ингибиторами протеасом (бортезомиб, карфилзомиб) и ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов (бевацизумаб, афлиберцепт, рамуцирумаб).
Натрийуретический пептид/пропептид обладает низкой чувствительностью для выявления раннего бессимптомного снижения фракции выброса левого желудочка.
Хотя эти биомаркеры и являются кардиоспецифическими, их уровни могут быть повышены при инфекционных процессах и воспалении.
Повышение уровня тропонина и/или BNP/ NTproBNP само по себе не должно являться основанием для прерывания химиотерапии! Ни один из биомаркеров не визуализирует, не способен дать оценки структурных или функциональных изменений сердца!
Поэтому, алгоритм такой:
Повышен тропонин и/или натрийуретический пептид/пропептид -> визуализация (эхокардиография) -> начало кардиопротективной терапии (доказанной!! иАПФ/сартаны, бета-блокаторы, иНГЛТ-2, антагонисты минералкортикоидов) -> более частый контроль
